Comunity Act™
Bienvenido al foro de Gunz Online

Aquí podrás disfrutar de muchos de nuestros servicios: actualizaciones bien informadas sobre lo que pasa en nuestros servidores, también tenemos una zona de entretenimiento (Off-Topic), zona de programación, diseño gráfico, video, entre otras.

Entra y empieza a disfrutar de todos estos servicios.
Conectarse

Recuperar mi contraseña

Últimos temas
» Comparte tu web en Redes Sociales.
Sáb Ago 23, 2014 3:02 pm por MR Designer

» Texto Neon
Dom Mayo 04, 2014 10:54 am por damy_nqn

» Separando las categorías de PunBB
Dom Mayo 04, 2014 10:48 am por damy_nqn

» Mensaje de bienvenida
Mar Feb 05, 2013 2:11 pm por Vladcristian

» Tutorial Smudge 2
Vie Ene 04, 2013 5:38 pm por Kamsen

» Compartir en facebook
Dom Nov 18, 2012 4:22 pm por Lapichito

» Como colocar una imagen en tu ChatBox
Dom Nov 18, 2012 4:13 pm por Lapichito

» Navbar con sombra
Dom Nov 18, 2012 4:09 pm por Lapichito

» bordes parecidos a los 3d en los ultimos temas del foro
Dom Nov 18, 2012 4:06 pm por Lapichito

» Como crear tablas de moderación.
Dom Nov 18, 2012 4:00 pm por Lapichito

Mejores posteadores
HerHader (1347)
 
Xilver266 (403)
 
Bot ACT (352)
 
$enick (347)
 
Itsumi (333)
 
Fran! (319)
 
Fal´Cie (235)
 
YoshiGM (221)
 
Dize! (196)
 
+ The New Dex + (172)
 

Comunity Act™ EN LA RED
TWITTER
FACEBOOK
MYSPACE
Copyright ©
Protected by Copyscape Web Plagiarism Detector

la tuberculosis

Ver el tema anterior Ver el tema siguiente Ir abajo

la tuberculosis

Mensaje por Deira el Mar Feb 08, 2011 3:56 am

Fuente: mi libro de medicina general, wikipedia y monografias
autor: no lo lei
por que lo posteo: para las personas que no sepan de mi peor enemigo que me quito a mi hermano y ademas tambien me a afectado.

LIBRO:
INFECCION Y TRANSMISION

La tuberculosis es una enfermedad contagiosa. Al igual que el resfriado común, se propaga por el aire. Sólo las personas enfermas de tuberculosis pulmonar pueden transmitir la infección. Cuando tosen, estornudan, escupen o hablan, los sujetos infectados propulsan en el aire los gérmenes de la enfermedad, conocidos como bacilos tuberculosos. Basta con que una persona inhale unos pocos gérmenes para que contraiga la infección.

Si no recibe tratamiento, una persona con tuberculosis activa puede infectar a una media de entre 10 y 15 personas en un año. Sin embargo, los sujetos infectados no desarrollan necesariamente la enfermedad. El sistema inmunitario opone una «muralla» al bacilo tuberculoso, el cual, protegido por una gruesa capa cérea, puede mantenerse latente durante años. En los sujetos infectados cuyo sistema inmunitario se ha debilitado, la probabilidad de la enfermedad es mayor.

Cada segundo se produce en el mundo una nueva infección por el bacilo de la tuberculosis.
Un tercio de la población mundial está actualmente infectada.
Entre el 5% y el 10% de las personas infectadas por el bacilo de la tuberculosis (pero no por el VIH) desarrollan la enfermedad o pasan a ser contagiosas en el curso de su vida. Las personas infectadas por el VIH y el bacilo de la tuberculosis tiene muchas más probabilidades de desarrollar esta enfermedad.

NOTA: la tuberculosis no solo se "se pega" por causa de VIH si es lo que piensan. lo que sucede es que la tuberculosis NULA (la que tengo) no te cuasaria VIH o cosas asi.. en mi caso e tenido tuberculosis nula desde los 12 años y no se me a quitado, y no tengo VIH ni nada de eso
NOTA: la tuberculosis no se pega por contacto fisico....
NOTA: solo la tuberculosis PULMONAR es la que se transmite por causa de ESTORNUDOS TOSEDURAS hasta en el HABLA... lo dice el libro y arriba lo pueden leer...

INCIDENCIA MUNDIAL Y REGIONAL:

Según las estimaciones de la OMS, en 2004 el mayor número de nuevos casos de tuberculosis se registró en la Región de Asia Sudoriental, a la que correspondió el 33% de la incidencia mundial. Sin embargo, la incidencia estimada por habitante en el África subsahariana - casi 400 casos por 100 000 habitantes - es casi el doble que en la Región de Asia Sudoriental.

Se calcula que en 2004 hubo 1,7 millones de defunciones por tuberculosis. El mayor número de defunciones y la tasa de mortalidad por habitante más alta se registraron en la Región de África, donde el VIH ha provocado un rápido incremento de la epidemia de tuberculosis, con el consiguiente aumento de la probabilidad de que se produzcan defunciones por esta enfermedad.

Si bien se estima que en 2004 la incidencia por habitante de la tuberculosis se mantuvo estable o se redujo en cinco de las seis regiones de la OMS, la tasa mundial registró un incremento del 0,6%. La excepción es la Región de África, donde la incidencia de tuberculosis siguió aumentando debido a la propagación del VIH. Sin embargo, el número de casos notificados en la Región de África aumenta menos cada año, probablemente porque también es más lenta la propagación de la epidemia de VIH en los países de África. En Europa oriental (principalmente en los países de la ex Unión Soviética) la incidencia por habitante aumentó durante los años noventa pero, después de alcanzar un nivel máximo alrededor de 2001, ha ido disminuyendo.


UNA TABLA PREVALENCIA Y TASA DE MORTALIDAD QUE ALLE POR INTERNET

[Tienes que estar registrado y conectado para ver esa imagen]

El VIH Y LA TUBERCULOSIS

La combinación del VIH y la tuberculosis es mortífera, pues cada enfermedad acelera el avance de la otra. El VIH debilita el sistema inmunitario. Entre los sujetos infectados por el bacilo, la probabilidad de enfermar de tuberculosis entre los VIH-positivos es mucho mayor que entre los VIH-negativos. La tuberculosis, que es una de las causas principales de defunción entre las personas VIH-positivas, provoca alrededor del 13% de las defunciones debidas al SIDA en el mundo. En África, el VIH ha sido el determinante aislado más importante de la incidencia de la tuberculosis en los 10 últimos años.

La OMS y sus asociados internacionales han constituido el Grupo de Trabajo sobre Tuberculosis/VIH, que elabora la política mundial para el control de la tuberculosis relacionada con el VIH y presta asesoramiento sobre formas de colaboración entre los que luchan contra la tuberculosis y contra el VIH para afrontar esta combinación mortífera. En la política provisional sobre las actividades de colaboración para luchar contra la tuberculosis y el VIH se describen las medidas necesarias para crear un mecanismo de colaboración entre los programas de lucha contra la tuberculosis y los de lucha contra el VIH/SIDA, a fin de reducir la carga de morbilidad por tuberculosis entre los enfermos de VIH y la carga de VIH entre los pacientes tuberculosos.

TUBERCULOSIS FARMACORRESISTENTE

Hace unos 50 años que se empezó a disponer de medicamentos para curar la tuberculosis. Hoy, sin embargo, en todos los países estudiados se ha comprobado la aparición de cepas resistentes a un medicamento, e incluso han aparecido cepas resistentes a todos los principales fármacos antituberculosos. La tuberculosis farmacorresistente tiene su origen en el tratamiento irregular o parcial, es decir, cuando el enfermo no toma todos los medicamentos prescritos de manera regular durante el periodo fijado porque empieza a sentirse mejor, porque el tratamiento prescrito por el médico o el agente de salud es incorrecto, o bien porque el suministro de medicamentos no es fiable. Una forma particularmente peligrosa de tuberculosis farmacorresistente es la tuberculosis polifarmacorresistente, definida como la enfermedad provocada por bacilos de tuberculosis resistentes por lo menos a la isoniazida y la rifampicina, los dos fármacos antituberculosos más eficaces. Esta forma de tuberculosis, que ha adquirido grandes proporciones en algunos países, especialmente en la ex Unión Soviética, amenaza con malograr los esfuerzos de lucha contra la enfermedad.

La tuberculosis polifarmacorresistente puede ser tratada, pero necesita una quimioterapia de larga duración (hasta dos años) cuyo precio suele ser prohibitivo (a menudo más de 100 veces superior al del tratamiento de la tuberculosis sensible a los medicamentos); además, se trata de una quimioterapia más tóxica.

La OMS ha elaborado nuevas directrices sobre la gestión programática de la tuberculosis farmacorresistente. Se dispone de medicamentos antituberculosos de segunda línea de calidad garantizada y precios reducidos para los proyectos aprobados por el Comité de Luz Verde.

Estrategia para Detener la Tuberculosis, Plan Mundial para Detener la Tuberculosis, 2006 2015 y metas para el control de la tuberculosis

En 2006, la OMS puso en marcha la nueva Estrategia para Detener la Tuberculosis. El elemento básico de esta estrategia es el tratamiento DOTS, un método de control de la tuberculosis que la Organización introdujo en 1995. Desde entonces, más de 22 millones de pacientes han recibido tratamiento en servicios que aplican este método. La nueva estrategia de seis puntos se basa en esos resultados satisfactorios, sin dejar de reconocer la importancia de los retos que suponen tanto la combinación de tuberculosis y VIH como la tuberculosis farmacorresistente. En la estrategia también se abordan las limitaciones en materia de acceso, equidad y calidad, y se incorporan innovaciones basadas en pruebas científicas con objeto de colaborar con dispensadores de atención de salud privados, potenciar la capacidad de acción de las personas y comunidades afectadas, contribuir a reforzar los sistemas de salud y promover las investigaciones.

__________________________________________________________________________

WIKIPEDIA

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis), es una enfermedad infecciosa, causada por diversas especies del género Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.[1] La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.[2] Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.

Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estén infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas. La prevención de la tuberculosis radica en programas de rastreo y vacunación, usualmente con BCG.

La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe. En 1999 la OMS cifró en 3.689.833 los nuevos casos de tuberculosis en el mundo, y en 8.500.000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el informe OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) los nuevos casos de TBC, de los cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000) están coinfectados con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa de mortalidad de 28/100.000. En el informe OMS de 2006[3] Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005. La tendencia epidemiológica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo (OMS-2003).

la tuberculosis se puede manifestar en signos y sintomas_

Pulmonares. Se incluyen en este apartado la neumonía tuberculosa y la pleuritis tuberculosa.

Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele cursar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas.

- Extrapulmonares. Pueden aparecer en el contexto de 1)Tuberculosis miliar, 2)Reactivación de un foco pulmonar o 3)En ausencia de enfermedad clínica pulmonar.

Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos
Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.
Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.
Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares- Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.

AGREGADO POR MI:

y la tuberculosis Nula: la que yo tengo, es simplemente una falla de la enfermedad. pero puede durar hasta toda la vida. simplemente el unico efecto que tiene este tipo de enfermedad fallida es la falta de movilizacion ya que si te "agitas" demaciado te daria una torrunda tos

________________________________________________________________________
MONOGRAFIAS.COM

1. Introducción

Concepto

La tuberculosises una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium tuberculosis que histologicamente se caracteriza por la formación de granulomas. Habitualmente, la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano del cuerpo humano.

Breve recuerdo histórico

La historiade la tuberculosis es un tema apasionante. En pocas enfermedadeses posible documentar su estrecha relación con la Historia de la propia humanidad como en la que nos ocupa. Existen evidencias paleológicas de tuberculosis vertebral en restos neolíticos precolombinos, así como en momias egipcias que datan aproximadamente del año 2400 a.C.

Quizá la primera "cita bibliográfica" que podemos hallar en relación a ella se encuentre en los libros de El Antiguo Testamento, donde se hace referencia a la enfermedad consuntiva que afectó al pueblo judío durante su estancia en Egipto, tradicional zona de gran prevalencia de enfermedad.

En Europase convirtió en un problema grave en el momento en que el hacinamiento en los medios urbanos asociado con la RevoluciónIndustrial generó circunstancias epidemiológicas que favorecieron su propagación. En los siglos XVII y XVIII la TB fue responsable de una cuarta parte de todas las muertes en adultos que se produjeron en el continente europeo (la palabra tuberculosis ha sido uno de los grandes "tabúes" en la historia de la cultura occidental).

El médico inglésBenjamín Martenl en, en su obra A New Theory of The Comsumption fue el primero en aventurar que la causa de la tuberculosis podría ser una "diminuta criatura viviente", que, una vez en el organismo, podría generar los signos y síntomas de la enfermedad.

Fue Robert Koch, en 1882, al utilizar una nueva técnica de tinción, el primero que por fin pudo ver al "enemigo oculto". En el año 1895 Wilhelm Konrad von Rontgen descubre la radiaciónque lleva su nombre, con lo que la evolución de la enfermedad podía ser observada.

Con el conocimientodel agente causante y el mecanismo de transmisión proliferó la aparición de los famosos sanatorios, con los que se buscaba, por un lado, aislar a los enfermos de la poblacióngeneral interrumpiendo la cadena de transmisión de la enfermedad, y por otro, ayudar al procesode curación con la buena alimentación y el reposo.

Pero no fue hasta 1944, en plena II Guerra Mundial, con la demostración de la eficaciade la estreptomicina, cuando comienza la era moderna de la tuberculosis, en la que el curso de la enfermedad podía ser cambiado. En el año 1952 tiene lugar el desarrollode un agente mucho más eficaz: la isoniacida. Ello hace que la tuberculosis se convierta en una enfermedad curable en la mayoría de los casos.

La rifampicina, en la década de los 60, hizo que los regímenes terapéuticos se acortaran de una forma significativa.

Se produjo un descenso progresivo de casos hasta mediados de los 80, en los que la irrupción del sida, la inmigracióndesde países en los que la enfermedad es muy prevalente (no hay que olvidar que la TB es un problema global de la humanidad, de difícil solución con medidas de "fronteras adentro"), la formación de bolsas de pobreza y situaciones de hacinamiento, el impacto en los adictos a drogas por vía parenteral, junto con la escasez de recursossanitarios, han hecho de la TB un problema creciente, con la adquisición y propagación epidémica de nuevos casos.

Todo ello ha llevado a una adherencia deficiente de los enfermos a los tratamientos, con la aparición y diseminación de cepas resistentes a los medicamentos. Parece que el futuro pasa por el desarrollo de nuevos fármacos, pero sobre todo, y principalmente, por aumentar fondos para programas de control como se comenta en el siguiente apartado.

2. Epidemiología

La tuberculosis supone un auténtico problema de saludpública, tanto a nivel nacional como mundial, por lo que quizá merezca la pena detenerse a analizar su situación epidemiológica actual, tan importante para comprender correctamente esta enfermedad en su globalidad.

No por repetidas, dejan de sorprender las cifras que la Organización Mundial de la Salud (OMS) publica en relación a la situación de la tuberculosis en el mundo. Este es el párrafo con el que esta organización comienza todas sus publicaciones:

"Aproximadamente un tercio de la población mundial está infectado po M. tuberculosis. Según las estimaciones disponibles, en 1995 se registraron mundialmente unos nueve millones de casos nuevos de tuberculosis y tres millones de defunciones por esa causa.

M. tuberculosis causa la muertede más personas que cualquier otro agente infeccioso. Las defunciones por tuberculosis representan el 25 por ciento de todo la mortalidad evitable en los países en desarrollo, donde se registra el 95 por ciento de los casos y el 98 por ciento de los fallecimientos causados por esta enfermedad; el 75 por ciento de los casos se sitúa en el grupo de edad económicamente productivo (15-50 años). En consecuencia, a medida que se acerca el siglo XXI, nos encontramos con una situación mucho más grave que la que existía a mediados de los años cincuenta".

Los últimos datos facilitados por esta Organización, pertenecientes al año 1997, son impresionantes: se estima que la prevalencia de infección en el mundo era del 32 por ciento de la población (1.860 millones de personas). Alrededor de 1.870.000 personas murieron de tuberculosis, con una mortalidad global del 23 por ciento, aunque sobrepasaba el 50 por ciento en algunos países africanos donde la coinfección por VIH es muy alta.

En un mundo en el que los movimientos de población son cada vez más frecuentes rápidos y masivos, debemos ser conscientes de que lo que ocurra en cualquier parte del planeta repercutirá en nuestro entorno. Aunque sólo sea por esta visión egoísta (que no debería ser necesaria), hace de la tuberculosis un tema prioritario también para el mundo occidental.

A nivel nacional se estima que alrededor del 30 por ciento de la población se encuentra infectada por Mycobacterium tuberculosis, es decir, tiene un PPD positivo. En un estudio publicado en 1998 en el que se recogían los datos de 13 comunidades autónomas que comprendían el 67 por ciento de la población española, la tasa de incidencia en Españaera de 38,4 casos/100.000 habitantes, variando entre las distintas comunidades autónomas (de 70,7/100.000 h en Galicia hasta 16,2/100.000 h en Castilla-La Mancha). La incidencia de enfermos bacilíferos oscila entre 8,8/100.000 h en Navarra y 28,8/100.000 h en Galicia.

Se estima que cada año se producen en nuestro país entre 15.600 y 17.500 nuevos casos de tuberculosis, lo que arroja unas tasas de 40-45/100.000 habitantes, aunque sólo se registran la mitad de ellos por los todavía importantes defectos de los programas de control de tuberculosis de las distintas CC.AA.

Este hecho se vio reflejado en una evaluaciónque de ellos se llevó a cabo, publicado en Medicina Clínica en 1999, con las siguientes cifras: en toda España habría 3,8 trabajadores de salud públicapor cada 100.000 casos de tuberculosis. De los 19 programas evaluados (17 CC.AA., y las ciudades de Ceuta y Melilla), el 70 por ciento no cumplían los objetivosbásicos recomendables. En cualquier caso nuestro país tiene el dudoso honor de estar a la cabeza de los países de su entorno geográfico y económico, con tasas que son entre 4 y 8 veces superiores a las de otros países del mundo desarrollado.

Si a esto unimos el hecho de que España es el país de Europa con mayores tasas de sida, el binomio VIH-TB se ha convertido en un problema de primera magnitud en este país. La infección por VIH es el principal factor de riesgopara el desarrollo de tuberculosis, siendo 100 veces mayor el riesgo en los coinfectados por ambos microorganismos que en las personas infectadas por TB que son VIH negativas. A la inversa, también es importante la repercusión que la tuberculosis tiene sobre la evolución de la enfermedad por VIH: observaciones clínicas sustentadas por estudios en el laboratoriohan identificado a la tuberculosis como un factor que acelera el curso de la infección por VIH, de tal modo que los pacientes VIH-positivos que padecen tuberculosis tienen una progresión más rápida a sida y se mueren más precozmente que los que no padecen tuberculosis, aun a pesar del tratamiento adecuado.

El número de casos de tuberculosis entre los pacientes infectados por el VIH o con sida es muy variable de unos países a otros, reflejando la prevalencia de la infección en la población general. En España, aproximadamente, la mitad de los pacientes con infección por el VIH padecen tuberculosis a lo largo de su vida.

La situación es parecida cuando se trata de documentar la prevalencia de infección por VIH entre los casos de tuberculosis. Mientras que en Australia, por ejemplo, dicha prevalencia se estimó en 2,5 por ciento, entre los pacientes atendidos en los hospitales madrileños la proporción de pacientes infectados por VIH entre todos los diagnosticados de tuberculosis mediante cultivo ascienden a más de un 30 por ciento. España tiene actualmente la tasa de coinfección VIH-M. tuberculosis más elevada del mundo occidental. Por ello, a lo largo de los distintos apartados de todo el tema, dedicaremos especial atencióna lo que en ocasiones se ha denominado "la doble epidemia".

Grupos de riesgo

Como hemos dicho, España es una zona con una prevalencia considerable. Por ello todos somos "grupo de riesgo". Desde el punto de vista epidemiológico es importante conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente expuestos a esta enfermedad:

- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.

- Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, Africa, Latinoamérica, Europa del Este).

- Adictos a drogas por vía parenteral.

- Residentes en institucionescerradas, especialmente población reclusa. Entre estas personas es cuatro veces más prevalente que entre los grupos de la misma edad no reclusa.

- Personas con exposición ocupacional: sanitarios, etc.

Especial importancia epidemiológica tiene la prevalencia de infección e incidencia de enfermedad en la población infantil. Así, cuando un niño presenta tuberculosis indica que la infección ha sido transmitida recientemente, y que la persona que la transmitió puede ser todavía infectiva y que otros niños y adultos en la comunidad han sido expuestos. En Estados Unidosel número de casos en niños se incrementó de 1985 a 1993 en un 36 por ciento.

En la Comunidad de Madrid, en la última encuestarealizada en población infantil, en el curso escolar 93-94, la prevalencia de infección era del 0,3 por ciento. Por grupos de edad, la mayor incidencia de tuberculosis en España se concentra principalmente entre los 25 y los 34 años de edad (coincidiendo con el VIH), y en los mayores de 74 años.

Por zonas geográficas, la tuberculosis es, cada vez con mayor frecuencia, una enfermedad de las grandes urbes. A nivel nacional, con la creación de la RedNacional de Vigilancia Epidemiológica (BOE 24 de Enero 1996), se incluye a la tuberculosis respiratoria y meníngea dentro de las enfermedades de declaración obligatoria.

Los médicos de Atención Primaria son una de las fuentesmás importantes para la detección y notificación de casos. Otras fuentes son los médicos de Atención Especializada, los laboratorios de Microbiología, los servicios de Anatomía Patológica, los registros de casos de sida, instituciones penitenciarias, etc.

3. Etiopatogenia y fisiopatología

Etiología

La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti, forman el grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).

M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistenciauniforme a pirazinamida, aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con transmisión también a inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África.

Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no esporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muy lentamente, son resistentes a los ácidosy álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos de carbono. Por fuera de la capa de ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de entre los que destaca el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico. Son bacterias intracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y más concretamente, de los macrófagos, de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma indefinida.

Transmisión

La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a través de las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro) como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.

Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el sistema mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.

La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:

- Las características del enfermo.

- El entorno en que tiene lugar la exposición.

- La duración de la exposición.

- La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en la patogenia).

La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa con la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación broncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva.

Así, por ejemplo, los niños, aunque posible, rara vez son la fuente de infección para otras personas, pues tosen con menos frecuencia, con menos fuerza, e infrecuentemente sufren formas cavitadas extensas. Una vez iniciado un tratamiento correcto, en dos o tres semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. De aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz, el aislamiento y el inicio del tratamiento.

Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir la boca y la nariz del enfermo al estornudar o toser disminuyen mucho la capacidad de infectar. De estas y otras medidas hablaremos más tarde en las medidas de control de la enfermedad. Las micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta. Así, raramente, se produce el contagio en la calle, a la luzdel día.

El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De nuevo, una medida tan simple como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios del aire de la habitación en una hora son suficientes).

El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo, pero evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto, mucho mayores serán las posibilidades: familiares, compañeros de habitación, compañeros de trabajoetc., serán los que más frecuentemente se infecten. En general, se acepta que el 23-25 por ciento de los contactos con un caso infeccioso se infectarán.

La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han publicado casos de transmisión al realizar técnicasque producen aerosoles, como pudiera ocurrir en las autopsias. No se transmite a través de utensilios, vajillas etc.

Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión del hombre a animalesde compañía y viceversa.

Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M. bovis a través de la ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de la mucosa gastrointestinal. Hoy en día, con las técnicas de higienización de la leche, es prácticamente inexistente.

Patogenia

Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.

Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares (Estadio II o estadode simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos (Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana, coincidiendo con la positivización del PPD.

Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1 con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).

Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la multiplicación extracelular de los bacilos.

Este foco primario casi siempre es subpleural, y localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se depositen esos bacilos inhalados.

Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del organismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen zonas del organismo que favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesoslargos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos de multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión de la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación.

La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.

Un tema debatido es el grado de protección que el sistema inmune proporciona una vez desarrollada esa respuesta celular frente a posibles nuevas reinfecciones. Evidencias clínicas y de laboratorio indican que la enfermedad producida por la inhalación de una segunda cepa es difícil, pero va a depender del riesgo de reexposición, de la intensidad de ésta, y de la integridad del sistema inmune de la persona. Así, en un estudio llevado a cabo en Sudáfrica y publicado en el New England en 1999, se demostró, mediante técnicas de epidemiología molecular, que en zonas de gran incidencia la reexposición a una segunda cepa es una causa importante de enfermedad tras la curación de un primer episodio.

Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a enfermedad, pero no todas en la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetesaumenta 3 veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección por VIH más de 100 veces, y en fase de sida, hasta 170 veces.

Algunas de estas circunstancias son:

- Infección por VIH-SIDA.

- Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.

- Infección reciente (en los dos años previos).

- Hallazgos radiológicos sugestivos de TB previa.

- Diabetes Mellitus.

- Silicosis.

- Terapia prolongada con corticoides.

- Otras terapias inmunosupresoras.

- Cáncer de cabeza y cuello.

- Enfermedades hamatológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia y enfermedad de Hodgkin).

- Insuficiencia renal crónica.

- Gastrectomía.

- Síndromes de malabsorción crónica.

- Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal).

De nuevo, haciendo mención a la importancia del VIH en relación a la tuberculosis, hay que señalar que una persona infectada con ambos microorganismos tendrá un riesgo anual del 10 por ciento de desarrollar tuberculosis (recuerda, el mismo que un inmunocompetente en toda su vida). La mayor incidencia de tuberculosis en los enfermos con infección por VIH es una consecuencia de las alteraciones de la inmunidad celular que padecen estos pacientes. Además, se ha demostrado una disminución progresiva de la respuesta proliferativa de los linfocitos T a la estimulación con PPD y de la actividad citolítica mediada por las células T. No parece, por otro lado, que la infección concomitante de los macrófagos por el VIH y por M. tuberculosis contribuya a esta mayor frecuencia de infecciones.

En cuanto a la edad, los tres períodos de la vida asociados con más riesgo de progresión a enfermedad son la infancia (sobre todo los dos primeros años de vida), la década comprendida entre los 15 y los 25 años y la edad avanzada.

Además del efecto notable que la infección por el VIH tiene en la epidemiología y patogenia de la tuberculosis, hay que mencionar también la influencia que la infección y la enfermedad tuberculosa tienen sobre la historia natural de la infección por el VIH. Casi todos los estudios que se han realizado en este sentido, demuestran que la tuberculosis activa acelera la progresión de la infección por el VIH y acorta la supervivencia de las personas que la sufren. La carga viral plasmática aumenta entre 5 y 160 veces, y el recuento de linfocitos CD4 disminuye a una velocidad 5 veces mayor que en los enfermos VIH-positivos sin tuberculosis. Se ha confirmado que la administración de profilaxis con isoniacida a personas coinfectadas retrasa el desarrollo de infecciones oportunistas y aumenta la supervivencia al evitar que desarrollen tuberculosis. En estudios de laboratorio se ha corroborado esta observación clínica al demostrarse que la tuberculosis produce una liberación de citoquinas que aumentan la replicación del VIH.

Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados por la tuberculosis. Así, el 85 por ciento de los casos son pulmonares.

Sin embargo, como hemos dicho, la tuberculosis es una enfermedad sistémica, y puede afectar a numerosos órganos de la economía. El derrame pleural puede ocurrir en cualquier momento después de la primoinfección. La liberación de una pequeña cantidad de proteínas de los bacilos, material antigénico, desde un foco parenquimatoso subpleural al espacio pleural produce una reacción inflamatoria con la acumulación de un exudado.

La tuberculosis miliar se produce cuando un foco necrótico erosiona un vaso sanguíneo, y una gran cantidad de bacilos entra en el torrente circulatorio en un breve espacio de tiempo, diseminándose a numerosos órganos.

La ruptura de un foco necrótico directamente al espacio subaracnoideo producirá la meningitis.

El hueso y la articulación subyacente pueden afectarse conjuntamente, afectar a otro hueso (es el ejemplo de la afectación vertebral en la tuberculosis, en la que suelen verse implicadas dos vértebras adyacentes, a diferencia de lo que suele observarse en la afectación, por ejemplo, tumoral), y extenderse a los tejidos blandos adyacentes produciendo abscesos (ej. absceso del psoas).

La afectación renal suele producirse cuando un foco cortical necrótico drena en el sistema colector, pudiendo afectar de forma secundaria a la médula renal, uréter y vejiga. La infección del tracto genital femenino es casi siempre vía hematógena, mientras que el masculino puede serlo también a través de la orina.

La historia natural de la tuberculosis, una vez desarrollada, es conocida por la evolución que se observaba en la era pre-quimioterapia: el 50 por ciento de los enfermos moría en los 5 años siguientes, un 30 por ciento se curaba, y un 20 por ciento se convertían en enfermos crónicos.

Con la introducciónde la quimioterapia efectiva esta historia natural ha sido modificada de forma drástica. Con la realización de un tratamiento correcto las posibilidades de curación son altísimas, y se debe aspirar a menos de un 5 por ciento de mortalidad. Pero cuando estos tratamientos se llevan a cabo de forma incorrecta, aunque reducen la mortalidad, el resultado puede ser un número importante de casos crónicos con capacidad de infectar, y con cepas con resistencias secundarias.

HASTA HAY SE LOS DEJO

PD: si quieren saver el TRATAMIENTO y/o la PREVENCION se los puedo consultar con mi libro

______________
att: Santino, su enemigo ^^
avatar
Deira
+Hiperactivo+
+Hiperactivo+

Mensajes Mensajes : 150
Edad Edad : 30

http://www.ceballoskenpo.com

Volver arriba Ir abajo

Ver el tema anterior Ver el tema siguiente Volver arriba

- Temas similares

 
Permisos de este foro:
No puedes responder a temas en este foro.